Introducción del campo de aplicación LED UVB
Con el auge de los LED ultravioleta profundo, los LED UVA y UVC han reemplazado gradualmente a las lámparas de mercurio tradicionales y ocupan gradualmente el mercado. Sin embargo, para el campo de aplicación de UVB LED, todos todavía están explorando, y es seguro que la fototerapia es una dirección nueva y predecible.
La fototerapia es un método que usa radiación electromagnética para generar luz de diferentes longitudes de onda para tratar enfermedades de la piel [1]. El dispositivo de fototerapia ultravioleta es el primer dispositivo PUVA. En 1974, científicos como Parrish et al [2] informaron que la psoriasis se podía curar irradiando rayos ultravioleta de onda larga -después de la administración oral de psoraleno (psoraleno). La mosca en el ungüento es que para lograr un buen efecto terapéutico, se debe usar un fármaco auxiliar, el psoraleno, y los efectos secundarios de la terapia PUVA son relativamente grandes, lo que se manifiesta en los problemas de quemaduras cutáneas fáciles y de alto riesgo. del cáncer durante el proceso de tratamiento. En 1981, científicos como Parrish[3] demostraron que 295-313 nm en luz ultravioleta de onda media-es la banda más efectiva, UVB por debajo de 295 nm casi no tiene actividad anti-enfermedad y la luz ultravioleta los rayos superiores a 313 nm tienen un riesgo cancerígeno. Estas limitaciones han impulsado el uso clínico de UVB de banda estrecha, y también se ha demostrado que 310-313 nm es la banda relativamente más segura. La aparición de la terapia NB UVB resuelve el problema de la necesidad de usar compuestos fotosensibles como el psoraleno, y los pacientes pueden elegir si usar psoraleno, lo que mejora el efecto terapéutico y ahorra el costo del tratamiento. En la actualidad, los instrumentos para el tratamiento de enfermedades de la piel en hospitales incluyen aparatos de fototerapia ultravioleta NB UVB y aparatos de terapia con láser excimer de 308 nm. Este último utiliza ondas de luz pulsada generadas por el gas noble cloruro de xenón para tratar enfermedades de la piel. Los estudios clínicos han demostrado que una sola longitud de onda de 308 nm tiene mejores efectos terapéuticos. Sin embargo, debido al alto precio y al gran tamaño, no es adecuado para uso doméstico portátil. Queda por estudiar si la longitud de onda máxima del LED alrededor de 308 nm tiene un mejor efecto.
En la actualidad, la mayoría de las lámparas ultravioleta utilizadas son lámparas de mercurio, que generan radiación de ondas electromagnéticas a través de la ionización y excitación del vapor de mercurio en la lámpara de mercurio. El tipo de longitud de onda única y la fácil rotura son problemas típicos de las lámparas de mercurio, y el mercurio de metal pesado en ellas es fácil de causar daños graves al cuerpo humano y al medio ambiente. El 16 de agosto de 2017 entró en vigor el Convenio de Minamata sobre el Mercurio y 128 signatarios, incluida China, se comprometieron a reducir la liberación y el uso de mercurio y proteger al público de la-contaminación por mercurio provocada por el hombre. Entre ellos, la regulación de la industria artesanal significa que las lámparas de mercurio serán gradualmente prohibidas. En ese momento, los LED surgieron debido a las ventajas de su tamaño pequeño, fuente de luz fría, ahorro de energía y protección ambiental, y sin necesidad de precalentamiento (Figura 1). Muchas empresas han estado implementando activamente aplicaciones LED UVB y se acerca una nueva era de fototerapia. En la actualidad, Sanan Optoelectronics ha desarrollado un LED UVB con un pico de longitud de onda de 310 nm, y el ancho de media-onda es de solo 10 nm. La concentración de longitud de onda es más ventajosa para el efecto de fototerapia.
El Sr. Yin Dakui, ex viceministro del Ministerio de Salud y presidente honorario de la Asociación de Médicos de China, dijo en la ceremonia de lanzamiento de la estación de Shanghái del "Proyecto nacional de alivio de la dermatología" en la estación de Shanghái que, a partir de 2014, hay alrededor de 420 millones personas en el mundo que sufren de enfermedades de la piel, de los cuales, China tiene casi 150 millones de personas [5]. Entre ellas, las enfermedades de la piel más comunes son la psoriasis (psoriasis), el vitíligo, la dermatitis atópica, etc. Estas enfermedades se caracterizan por un proceso de curación lento, terquedad y fácil repetición. La etapa de curación requiere mucha energía, mano de obra y recursos materiales. Según los resultados de la encuesta de la “Escala Dermatológica de Calidad de Vida”, además del dolor y la picazón insoportables, también es normal que los pacientes con enfermedades de la piel reduzcan la calidad de vida social porque afectan su apariencia. Esto demuestra que no solo se debe encontrar una cura lo antes posible, sino que también se debe prestar atención a la salud mental del paciente. Es importante saber que la enfermedad mental muchas veces puede destruir a una persona, y es posible que una mirada o una palabra de los demás sea lo último que aplaste al “camello”. Paja. Por lo tanto, es de gran importancia e imperativo estudiar la patogenia y el mecanismo de tratamiento de las enfermedades de la piel.
Este artículo tiene como objetivo explicar la patogenia y el mecanismo de tratamiento de la psoriasis y el vitíligo, lo que ayudará a los pacientes a comprender y comprender, en cierta medida, puede reducir el grado de incompatibilidad y las fluctuaciones emocionales de los pacientes en el proceso de tratamiento, y mejorar la seguridad de los pacientes con enfermedades de la piel. Índice de calidad de vida.
El vitíligo es una enfermedad autoinmune en la que la melanina no puede secretarse con normalidad debido a la reducción o ausencia de melanocitos, y las lesiones cutáneas son manchas despigmentadas de color blanco lechoso. Su mecanismo patogénico aún no está claro, la mayoría de los estudiosos creen que los factores autoinmunes juegan un papel importante en la patogénesis del vitíligo [6]. Desde la perspectiva de la biología celular, las células T reguladoras en los pacientes no solo pueden destruir el efecto inmunorregulador de los melanocitos, sino que la pérdida de su función activará las células T citotóxicas, que reconocen y luchan contra los melanocitos. antígenos y, en última instancia, destruyen los melanocitos [7-8]. La forma en que las células Thl7 afectan las enfermedades autoinmunes también es un nuevo punto culminante de la investigación en los últimos años. En 2005, Harrington et al. [9] propusieron por primera vez el concepto de células Thl7. En la actualidad, se cree que las células T auxiliares CD4 plus se pueden dividir en cuatro subconjuntos: Th1, Th2, Th17 y células T reguladoras. Las células Thl7 pueden interactuar con otras células inmunitarias al producir una serie de citoquinas, participar en el proceso de liberación de factores proinflamatorios, mediar en la producción de respuestas inflamatorias y luego afectar la función de las células inmunitarias y la regulación del sistema inmunitario.
La terapia UVB para el vitíligo induce la apoptosis de las células T citotóxicas e inhibe la liberación de factores pro-inflamatorios al inhibir o promover las citoquinas relacionadas. Científicos como Imokawa G et al [10] descubrieron que la expresión de endotelina-1, interleucina-1 y tirosinasa secretada por los queratinocitos aumentó después de la irradiación con UVB. ET-1 es un mitógeno de los melanocitos, y su mayor contenido promueve la división, proliferación y migración de los melanocitos sobrevivientes. El papel de la tirosinasa es catalizar la formación de melanina por los melanocitos. Además, Yang Xianlu et al. [11] encontraron que UVB puede inhibir la expresión de IL-17 e IL-23. La IL-17 es una citocina que induce la diferenciación de las células Thl7 y tiene un efecto proinflamatorio, mientras que la IL-23 promueve indirectamente la inflamación al aumentar la secreción de los factores proinflamatorios TNF-, IL-1 e IL-17. Por lo tanto, UVB regula el equilibrio inmunitario entre las células T reguladoras y las células Th17 al inhibir la liberación de citocinas inflamatorias como IL-6, IL-17, IL-23, IL-1 y TNF-, lo que inhibe de manera efectiva la respuesta inmunitaria. [11-12].
La psoriasis, también conocida como psoriasis, es una enfermedad autoinmune crónica [13]. El sistema inmunitario del paciente está hiperactivo, lo que desencadena la inflamación de la piel y hace que las células epidérmicas se renueven más rápido de lo normal. El ciclo normal de renovación de las células epidérmicas es de 28 a 30 días, pero debido a la proliferación más rápida de las células epidérmicas de la piel, las células epidérmicas del paciente se renovarán en 3 a 4 días. A medida que se producen rápidamente más y más células de la piel, las células viejas de la piel son empujadas hacia la superficie de la piel, formando un eritema escamoso (Figura 3).
En la actualidad, el mecanismo patogénico de la psoriasis aún no está claro. La mayoría de los estudiosos creen que la UVB induce al ADN a producir fotopolímeros, siendo los más importantes el dímero de pirimidina de ciclobutano, el fotoproducto 6-4 y el isómero de Dewar, que inhiben las células epidérmicas. síntesis, que a su vez regula el ciclo celular epidérmico [14]. UVB también puede prolongar el ciclo de las células epidérmicas mediante la regulación positiva del gen supresor de tumores p53.
La psoriasis es una enfermedad autoinmune mediada por células T, y las citocinas secretadas por las células T afectan el sistema inmunológico y provocan respuestas inflamatorias graves. Las células Th1 secretan principalmente citoquinas como IFN-g, TNF- , IL-2 e IL-12, que median principalmente la inmunidad celular; Las células Th2 secretan principalmente factor celular IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13, mediando principalmente la inmunidad humoral [15]. Th17 está relacionado principalmente con citocinas como IL-17, IL-23 e IL-22. La mayoría de los estudiosos creen que el equilibrio entre Th1 y Th2 puede ser la causa principal del vitíligo [16], pero Li J et al. [17] creen que Th17 juega un papel más importante en la patogénesis, y que la IL-17 en las lesiones cutáneas psoriásicas y el contenido de IL-22 fue significativamente mayor que el de la piel normal.
En los últimos años, los LED UVB que se pueden utilizar en el mercado están básicamente monopolizados por empresas japonesas y coreanas, y el país está en sus inicios. Basándose en el excelente rendimiento de los LED UVC de Sanan, Sanan Optoelectronics ha lanzado ahora un nuevo chip UVB con un rango de longitud de onda de 308-320 nm, así como paquetes de alto rendimiento que pueden satisfacer las diferentes necesidades de diseño de los clientes. Los tamaños de chip UVB de Sanan Optoelectronics incluyen 20 mil, 30 mil y 42 mil para elegir. Un solo chip puede alcanzar una potencia óptica de 40 mW cuando es impulsado por una corriente de 350 mA.
Para los clientes que necesitan lograr aplicaciones de alta densidad de radiación, Sanan también puede proporcionar servicios de empaque personalizados, como el paquete 1313 casi -inorgánico pequeño y el paquete integrado 6868 con 4 chips, este último puede funcionar a una corriente de 350 mA La potencia óptica puede alcanzar los 160 mW y la tasa de mantenimiento del flujo luminoso puede llegar a L50 10 Khrs en esta etapa. Si este producto se usa en el campo de los equipos médicos, para mantener un buen efecto terapéutico, el desarrollador del producto debe tomar la dosis de radiación terapéutica efectiva como el requisito de dosis de radiación al final del ciclo de vida del producto, para estimar y diseñar la dosis de radiación inicial del ciclo de diseño del producto.
